Новости

Совместно с порталом "ПостНаука" мы публикуем отрывок из книги специалиста в области физиологии мозга Сьюзан Гринфилд «Один день из жизни мозга. Нейробиология сознания от рассвета до заката», посвященной тому, что происходит в нашей голове в течение дня. Перевела с английского Анна Кольчугина.

Несколько месяцев назад Джейн настояла на том, чтобы ее мать Дейзи переехала к вам. Дело в том, что врач выявил у Дейзи признаки деменции.

Симптомы оказались настолько же масштабны, насколько и разрушительны. Они группируются по трем основным категориям. Когнитивные симптомы можно охарактеризовать как проблемы с памятью, неспособность усваивать новую информацию и самостоятельно решать даже повседневные задачи. Дейзи часто путает имена и места, недавно она даже заблудилась в двух кварталах от дома. Она также не может должным образом реагировать на опасные ситуации, ее рассеянность пугает вас: Дейзи может забыть выключить воду в ванной или во время ливня выйти на улицу без плаща. Ей становится все труднее читать и писать, даже просто поддерживать беседу за ужином — ее словарный запас беднеет. Однажды она говорила о «большом количестве воды, падающем с неба», поскольку забыла слово «дождь», в другой раз — о «доме с колесами», потому что не могла вспомнить слово «фургон».

 Каждые семь секунд у кого-то в мире диагностируется деменция. Подавляющее большинство больных — это пожилые люди, только в 2% случаев пациенты оказываются моложе 60 лет. После обнаружения симптомы могут быть стабильными в течение 5–10 лет, в зависимости от возраста при постановке диагноза. В настоящее время в Великобритании насчитывается около 800 тысяч человек, страдающих болезнью Альцгеймера, к середине этого столетия их число вырастет почти до 2 миллионов. Деменция не является естественным следствием старения, но это заболевание, тем не менее, нередко развивается у пожилых людей. [1 ].

В 70% случаев деменция объясняется болезнью Альцгеймера, которая, однако, может быть окончательно подтверждена только после смерти по специфическим маркерам, выявляемым путем гистологического исследования. Ключевой особенностью деменции, будь то болезнь Альцгеймера или какая-либо другая (например, лобно-височная деменция или деменция с тельцами Леви), является потеря большого числа нейронных связей, которые, как мы видели, делают каждого человека уникальным.

Если вы не можете получить доступ к своим персонализированным нейронным связям, если объекты и окружающие вас люди не наделяются специфическими значениями, то вам приходится воспринимать мир номинально. Это возвращение к младенческому восприятию — это «грохот, гудение и путаница». Иногда, просыпаясь в гостиничном номере, вы не сразу осознаете, где находитесь и почему вы там, проходит определенное время, прежде чем включается ваш «ум» — персональный когнитивный подход к миру. Ваше восприятие и уникальный жизненный опыт — это то, что вы считаете самим собой разумеющимся. Но пациентам с деменцией не так повезло. Их сознание обречено на постепенную деградацию. Действительно, Дейзи в своем поведении и восприятии мира все больше уподобляется ребенку.

Современные методы медикаментозной терапии при деменции заключаются в стабилизации размеров нейронных ансамблей и эффективны примерно в 60% случаев. Симптомы заболевания могут временно отступить или, по крайней мере, стабилизироваться. Если пациент проходит длительное лечение, заболевание в целом способно замедлить темп развития, позволяя больному приспосабливаться к решению повседневных задач.

Принцип, лежащий в основе лечения, заключается в увеличении доступности ацетилхолина, одного из самых важных модуляторов, регулирующих формирование нейронных ансамблей. Препарат блокирует фермент, который обычно разрушает ацетилхолин, оказавшийся теперь в дефиците вследствие гибели синтезирующих его клеток. Но, к сожалению, эффект оказывается временным, поскольку препарат не решает главную проблему — клетки мозга продолжают гибнуть.

Остается загадкой, почему безжалостный цикл прогрессирующей гибели клеток мозга, характерный для болезни Альцгеймера, так избирателен. Одна популярная идея, в настоящее время лежащая в основе многих исследований, заключается в том, что фактором, в действительности ответственным за разрушение нейронов при болезни Альцгеймера, является нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида. Однако до сих пор препараты, борющиеся с присутствием амилоида, остаются малоэффективными по результатам клинических испытаний. Похоже, что эти аномальные отложения в мозге могут быть дополнительным фактором, но, опять же, не основной проблемой. Альтернативной целью, которая в настоящее время исследуется, является еще одна гистологическая аномалия, обнаруженная в мозге больных синдромом Альцгеймера: нейрофибриллярные клубки. [2 ]. Уязвимы только определенные группы клеток, а именно триггерные хабы, и они первыми подвергаются дегенерации задолго до проявления клинических симптомов. Однако любопытно, что болезнь Альцгеймера нередко сочетается с другим дегенеративным расстройством — болезнью Паркинсона. [3 ].

Болезнь Альцгеймера относится к когнитивным нарушениям, а болезнь Паркинсона — к двигательным, однако оба заболевания являются прямым следствием гибели определенных групп нейронов, что наталкивает на мысль о существовании общего механизма, лежащего в основе характерного цикла клеточной смерти. Оказывается, только эти группы клеток в полной мере сохраняют свойства роста и развития в зрелом мозге. Таким образом, процессы, лежащие в основе болезней Альцгеймера и Паркинсона, могут быть искаженной формой проявления этих свойств.

Продолжение: https://postnauka.ru/longreads/84916